德國科學家通過小鼠實驗發(fā)現，感染新冠病毒后，大腦內神經細胞的蛋白結構會發(fā)生類似阿爾茨海默病和帕金森病等病癥的變異蛋白堆積。該研究可解釋長期新冠患者所出現的注意力和記憶力障礙。研究成果發(fā)表在生物醫(yī)學領域綜合性期刊《電子生物醫(yī)學》上。
漢諾威獸醫(yī)學院藥理學、毒理學和藥學研究所所長阿森西奧教授領導的研究團隊，通過對受感染和感染痊愈后的敘利亞金倉鼠大腦的研究，發(fā)現了具有錯誤折疊和結構變化傾向的蛋白質積累，例如在阿爾茨海默病和帕金森病患者中發(fā)現的蛋白質。
研究人員對感染新冠病毒3天（有癥狀）或14天（病毒清除）的敘利亞金倉鼠的大腦進行免疫組織化學分析。結果表明，當感染消失后α突觸核蛋白出現錯誤折疊，大腦皮層神經元中Tau蛋白（微管相關蛋白）結構也發(fā)生改變。該研究結果與新冠疾病患者及痊愈者血漿神經性退行疾病的生物標記物和腦部成像結果相吻合。
科研人員推斷，tau和α突觸核蛋白的累積是造成長期神經系統(tǒng)病癥的原因。如果該假設得到進一步證實，則這些蛋白將成為治療新冠長期后遺癥的重要標靶。
此外，科學家在研究的時間節(jié)點沒有在腦中檢測到新冠病毒，只是證明了在感染開始時小膠質細胞（大腦的免疫細胞）的激活，在感染14天后腦部防御系統(tǒng)的這一強烈激活仍然存在。
研究人員特別強調，大多數新冠綜合征病例不會出現明顯的大腦病理變化。新冠病毒也不會導致急性和明顯的神經退行性病變，因為帕金森病或阿爾茨海默病患者的數量并沒有迅速增加。然而，這些疾病具有較長的前驅期和風險期，其中病毒感染可能成為病理過程的觸發(fā)因素。
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